24 noviembre 2015

Vitamina A - Parte I. Absorción

Figura 1.- Algunas cremas faciales
contienen retinol [Imagen:
Istockphoto/thinkstock]
Nos la podemos encontrar en las cremas faciales donde, según una conocida marca de cosmética, supuestamente favorece el alisado de las arrugas y los pliegues. Sin embargo, el principal mérito del pro-retinol no es ése, sino su actividad como vitamina A, un nutriente esencial para muchas funciones, entre ellas, el sistema inmune, la visión o la piel.






Según la Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética (FESNAD) la ingesta diaria recomendada de vitamina A es de 600 mg para mujeres y 700 mg para hombres. Si bien es cierto que esta vitamina no tiene una presencia generalizada en los alimentos, sí nos podemos encontrar algunos que destacan por su gran contenido (ver tabla según datos de la Base de Datos Española de Composición de Alimentos, BEDCA).

Tabla 1.- Alimentos con niveles elevados de vitamina A (referencia: Base de Datos
Española de Composición de Alimentos, BEDCA)

En realidad la vitamina A no es un solo compuesto, sino varios que pueden funcionar como tal. Éstos se agrupan en dos familias: retinoles y carotenos. Retinol, retinal y ésteres de retinol (con diferentes cadenas en la posición donde se indica ‘R’) son los componentes de la primera familia, mientras que alfa-, beta-carotenos y beta-criptoxantina forman parte de la segunda. En general, toda la vitamina A de verduras, hortalizas, frutas y especias proviene de los carotenos, mientras que al contrario sucede en pescados y mariscos. En quesos, mantequilla y huevos, sin embargo, aunque predominan los retinoles, también hay pequeñas cantidades de carotenos.


Figura 2.- Dos familias de compuestos proporcionan actividad de vitamina A: retinoles y carotenos. 
Se muestra los principales componentes de cada familia presentes en los alimentos.

Los carotenos son menos efectivos como vitamina A, lo que se debe principalmente a su metabolismo. Tras la ingesta de carotenos, estos son liberados de la matriz alimentaria por los procesos de digestión y son emulsionados en micelas en el estómago y el duodeno. Esto sucede gracias a la acción de las sales biliares, junto con los retinoles y las grasas, debido a que son moléculas no solubles en agua y la emulsión en pequeñas “gotas” o micelas hace que sean más fáciles de absorber (también favorece la digestión química de las grasas). Una vez en el intestino, los carotenos atraviesan la membrana apical de las células que lo recubren, los enterocitos. Esto es posible gracias a tres transportadores: SR-B1, NPC1L1 y CD36, que, curiosamente, también hacen la misma función con el colesterol. La difusión pasiva de los carotenos a través de la membrana de la célula no está clara, a pesar de ser el primer mecanismo que fue sugerido.


Figura 3.- Digestión y absorción de carotenos y retinoles en los enterocitos. Autora: Ana B. Ropero
Reconocimiento – NoComercial – CompartirIgual (by-nc-sa)
Una vez dentro de las células del intestino, la mayoría de los carotenos pasan directamente al sistema linfático en los quilomicrones (vehículo de transporte de moléculas insolubles en agua provenientes de los alimentos), sin sufrir ninguna modificación. Este mismo destino lo comparten con las grasas y el colesterol que primero viajan por los vasos linfáticos repartiendo su carga por los tejidos antes de pasar a la sangre (al contrario que sucede con hidratos de carbono y aminoácidos). Sin embargo, una pequeña parte de los carotenos, dependiendo ya del compuesto específico, es capaz de convertirse en retinal gracias a la acción de una enzima cuyas siglas en inglés son BCMO1. El retinal (aldehído), a su vez, se convierte en retinol (alcohol) y éste ya sigue los mismos pasos que el retinol proveniente de los alimentos.


Figura 4.- La mayor parte de los carotenos que se absorben en el intestino se incorporan a los quilomicrones
sin modificación. Sólo una pequeña parte se convierte finalmente en retinol. Autora: Ana B. Ropero

Reconocimiento – NoComercial – CompartirIgual (by-nc-sa)
Esta limitada conversión de carotenos en retinol es la razón por la que, para calcular la cantidad total de vitamina A de un alimento, se debe aplicar una fórmula en la que se pone de manifiesto la distinta contribución de retinoles y carotenos. En esta fórmula se tiene en cuenta sólo un sexto de la cantidad de beta-caroteno, mientras que el resto de miembros de esta familia contabilizan sólo en una doceava parte.

Figura 5.- Fórmula actualmente utilizada para calcular la vitamina A (equivalentes de retinol).

Sin embargo, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) en su documento de septiembre de 2015 de su Base de Datos de Nutrientes, contabiliza sólo la doceava parte de los beta-carotenos y una vigésima cuarta parte de los otros carotenoides. Esta modificación la hace en base a estudios que muestran que la conversión de carotenos a retinol es la mitad de lo que se pensaba. De este modo, la fórmula queda:

Figura 6.- Fórmula utilizada por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA)
en su Base de Datos de Nutrientes. 

Los ésteres de retinol, por su parte, deben liberarse de su cadena (R, que generalmente es un ácido graso) y convertirse en retinol antes de entrar en el enterocito. Esto lo pueden hacer en el lumen del intestino, gracias a la acción de dos enzimas: PTL y PLRP2 de sus siglas en inglés, o bien en la propia membrana de las células gracias a la enzima REH. Tanto el retinol proveniente de la hidrólisis de los ésteres como el que proviene de los alimentos entran en el enterocito, aunque no se sabe aún los transportadores implicados.  

Figura 7.- Hidrólisis de los ésteres de retinol antes de entrar en el enterocito. Autora: Ana B. Ropero
Reconocimiento – NoComercial – CompartirIgual (by-nc-sa)
Una vez dentro de las células, el retinol total (proveniente de los alimentos, de los carotenos o los ésteres de retinol) hace el paso inverso y se esterifica, convirtiéndose en ésteres de retinol, por la acción de las enzimas LRAT, que se encarga de esterificar el 90% del retinol, y DGAT1 del resto. Este hacer y deshacer de la célula es necesario para que finalmente se incorpore el retinol, en forma de ésteres de retinol, a los quilomicrones. A continuación, éstos atraviesan la membrana basal de los enterocitos y pasan al sistema linfático, por donde circulan repartiendo su contenido (vitamina A, D, E, grasa y colesterol) hasta que el remanente accede al riego sanguíneo y es reconvertido en el hígado. 


Figura 8.- El retinol proveniente de la dieta y de la conversión de los carotenos se esterifica y los
ésteres de retinol se incorporan a los quilomicrones. Autora: Ana B. Ropero
Reconocimiento – NoComercial – CompartirIgual (by-nc-sa)

En los quilomicrones también viajan los carotenos que no han sufrido ninguna modificación en su paso por el enterocito. Estos compuestos ejercen un función principalmente como antioxidante en nuestras células, protegiendo a los ácidos grasos de la oxidación y, por tanto, de la pérdida de funcionalidad.


Referencias
- “Absorption of Vitamin A and Carotenoids by the Enterocyte: Focus on Transport Proteins”. 2013. E Reboul. Nutrients, 5, 3563-3581.
- “ Vitamin A Metabolism: An Update”. 2011. DN D’Ambrosio, RD Clugston, WS Blaner. Nutrients, 3, 63-103
- “Composition of Foods. Raw, Processed, Prepared. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 28 (2015). Documentation and User Guide”. US Department of Agriculture Agricultural Research Service.
- “ Ingestas Dietéticas de Referencia (IDR) para la Población Española”. 2010. FESNAD. Act Diet.;14(4):196-197
- Base de Datos Española de Composición de Alimentos, BEDCA (www.bedca.net)
- “Tabla de composición de los alimentos”. Fco. J. Mataix Verdú. Universidad, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos. 2003.

Imágenes
- Figura 1.- Tomada de Istockphoto/thinkstock
- Figuras 2 a 8.- Autora: Ana B. Ropero

01 octubre 2014

OBESIDAD III. Consecuencias para la salud

Figura 1.- La obesidad está asociada a un gran
número de complicaciones para la salud
En el artículo "OBESIDAD I. La epidemia mundial del desarrollo" comentábamos el por qué debemos hacer un esfuerzo como sociedad y como individuos para disminuir los niveles de obesidad en el mundo. La razón no es otra que para evitar la muerte temprana. No se trata de algo abstracto, al contrario, las causas de este mayor riesgo de muerte son el resultado de una serie de complicaciones para la salud que vienen asociadas a la obesidad. Aquí les explicamos algunas de estas complicaciones.



 En el citado artículo se incluían dos gráficas construidas a partir de los datos de un estudio llevado a cabo en 1.46 millones de personas y publicado en 2010 y que ahora unificamos en una. No es el único, pero el gran número de personas estudiadas lo hace destacar. Si miramos de nuevo podemos ver que el riesgo de mortalidad aumenta según lo hace el índice de masa corporal o IMC a partir del valor de 25. Por esta razón, este valor se utiliza como máximo para el rango de peso normal. Pues bien, el riesgo de mortalidad aumenta en paralelo al IMC, sin límite, sin techo máximo. De esta forma, una persona con un IMC de 37 tiene aproximadamente el doble de riesgo de muerte que una persona en el rango de peso normal.

Figura 2.- Riesgo de muerte según el valor del Índice de Masa Corporal (IMC) en hombres y mujeres de 19 a 84 años, que nunca han sido fumadores. Gráfica construida con los valores tomados de la referencia 1

A continuación queremos mostrarles algunas de las razones que contribuyen a que las personas obesas gocen, en general, de peor salud, lo que se ve reflejado en un mayor riesgo de mortalidad.


SISTEMA CARDIOVASCULAR

Figura 3.- El corazón es el gran afectado
por el exceso de peso
Está confirmado con multitud de estudios que las personas con obesidad tienen un riesgo aumentado de problemas cardiovasculares. En esta relación hay dos componentes. Por un lado, el mayor riesgo de hipertensión en individuos obesos. Por otro lado, un componente independiente que muestra que la obesidad en sí misma es un factor de predicción de este tipo de eventos, sin mediación de patologías relacionadas (hipertensión, colesterol sanguíneo elevado).





La obesidad es un factor de predicción de la enfermedad de las arterias coronarias, mientras que el cociente cintura/cadera está asociado con riesgo de infarto de miocardio en todo el mundo. La prevalencia de fallo cardiaco en personas obesas es el doble que en personas de peso normal y también los accidentes cerebrovasculares son más frecuentes, junto con las arritmias y la muerte súbita.

La obesidad abdominal está estrechamente asociada a la hipertensión. De hecho, las estimaciones indican que al menos dos tercios de los casos de hipertensión se deben a la obesidad. La prevalencia de hipertensión aumenta de forma progresiva según lo hace el índice de masa corporal (IMC) y la misma relación se da con la circunferencia de la cintura y el cociente cintura/cadera. El riesgo de hipertensión difiere en hombres y en mujeres. Mientras que en hombres con obesidad abdominal es entre el 21 % y 27 %, en las mujeres es algo mayor (37 – 57 %).


Algunos estudios han profundizado en la relación obesidad-hipertensión y nos dan algunos detalles. En un gran estudio realizado en Estados Unidos, “Nurses’s Health Study”, se observó que las mujeres que perdieron al menos 5 Kg de peso vieron reducido su riesgo de sufrir hipertensión. Al contrario, una ganancia de 25 Kg de peso aumentó 5 veces el riesgo en un periodo de 14 años. Algunos estudios sugieren, además, que las personas con obesidad podrían responder peor a los fármacos para reducir la hipertensión. 


SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO

Figura 4.- Las personas con obesidad sufren problemas
del sistema músculo-esquelético con mayor facilidad
Las personas con obesidad tienen un balance de peso corporal distinto y en consecuencia modifican su forma de andar para tratar de compensarlo y mantener la salud del esqueleto con el extra de peso. Sin embargo, les resulta más difícil recuperar el equilibrio tras una pérdida de estabilidad y el riesgo de sufrir tropiezos y caídas es mayor. Además, los mecanismos de adaptación pueden llevar, a largo plazo, a problemas en el sistema músculo-esquelético.





Durante un periodo de 10 años o más, las personas obesas son más propensas a desarrollar osteoartritis en la rodilla. De hecho, este riesgo aumenta de forma continua con el índice de masa corporal (IMC). La osteoartritis es motivo de dolor especialmente en personas obesas, quienes sufren también más de dolor en la zona baja de la espalda. La osteoartritis afecta a las articulaciones y especialmente al cartílago, que al desgastarse favorece el roce entre los huesos. En consecuencia, se produce dolor, hinchazón y peor juego en la articulación.

Figura 5.- El desgaste del cartílago en la rodilla es muy habitual en personas
con exceso de peso.  La imagen de rayos X es Copyright RSNA
El desarrollo óseo en niños obesos también se ve afectado. De la misma forma que en casos anteriores, el IMC sirve de indicador de esta relación: a mayor IMC, menor densidad de masa ósea. El ejercicio físico puede ser un determinante importante en esta correlación inversa, puesto que los niños obesos realizan menos actividad física, lo que contribuye a esa menor densidad de masa ósea. Esta situación aún no se ha demostrado en personas adultas, aunque los resultados hasta el momento indican que también en adultos la resistencia ósea está deteriorada.

COMPLICACIONES METABÓLICAS

La obesidad es una de las principales fuerzas motoras que impulsa el constante incremento en la incidencia del Síndrome Metabólico. Éste aumenta el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aterosclerótica y diabetes tipo 2. Hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa (pre-diabetes), niveles alterados de colesterol y triglicéridos en sangre y obesidad central (abdominal) son los criterios principales para el diagnóstico del Síndrome Metabólico. La relación entre obesidad y enfermedades cardiovasculares ya la hemos comentado en este artículo. En cuanto a su relación con la diabetes, 90 % de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen obesidad o sobrepeso. De hecho, el 60 % de los casos de este tipo de diabetes pueden atribuirse directamente a un exceso de peso.


Figura 6.- Signos fundamentales incluidos en la mayoría de los criterios sugeridos para el diagnóstico
del Síndrome Metabólico

La obesidad es un factor de riesgo indiscutible para sufrir diabetes tipo 2, especialmente la obesidad abdominal, y este riesgo aumenta a la vez que lo hace el exceso de peso. Como ya comentamos en su momento en el artículo “Síndrome Metabólico: la epidemia del siglo XXI”, la obesidad produce resistencia a la insulina que puede evolucionar a diabetes tipo 2. En la resistencia a la insulina, el páncreas es capaz de producir esta hormona en respuesta a niveles altos de glucosa (por ejemplo, tras una comida) con la intención de que éstos disminuyan; sin embargo, el resto de tejidos que deben captar esta glucosa de la sangre funcionan peor, por lo que el páncreas debe aumentar su producción de insulina para que finalmente estos tejidos cumplan con su función. Mientras el páncreas pueda soportar este exceso de trabajo, no hay mayor problema; sin embargo, cuando éste falla, que puede ser por varias razones, se desarrolla diabetes tipo 2. Esta evolución sucede con mucha frecuencia en personas con exceso de peso, de ahí su relación con esta enfermedad.


La relación entre obesidad y el Síndrome del Ovario Poliquístico (PCOS, SOP) ya la comentamos en un artículo anterior. Este síndrome tiene un componente metabólico fundamental, la resistencia a la insulina, aunque no todas las mujeres con PCOS la sufren. Una situación similar se da con la obesidad, en la que el  40 % de mujeres de Estados Unidos con PCOS no son obesas. Sin embargo, está demostrado que la ganancia de peso empeora los signos clínicos de este síndrome.



CÁNCER

Figura 7.- Lazos representativos de distintos
tipos de cáncer
Dado el incremento en el riesgo de mortalidad de las personas obesas y que el cáncer es una de las principales causas de muerte en general, era de esperar la hipótesis de que la obesidad pudiera ser un factor de riesgo para sufrir cáncer. En general, esto es cierto y la obesidad sí está relacionada con una mayor incidencia de cáncer. Ya de forma específica, esta relación depende del tipo de cáncer y de otros parámetros como el sexo.


El exceso de grasa aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon, mientras que el cáncer rectal es mucho menos sensible a este parámetro. Los datos indican que la relación entre sobrepeso / obesidad y cáncer de colon es más estrecha en hombres que en mujeres. Por su parte, el riesgo de cáncer de mama en mujeres depende del momento de su vida en el que se adquiere el exceso de peso. Si es durante las etapas tempranas de la edad fértil de la mujer (premenopausia), no hay correlación entre obesidad / sobrepeso y cáncer de mama en general, aunque hay una excepción con un tipo específico de cáncer (aquellos negativos para los receptores de progesterona y estrógenos). Sin embargo, cuando la ganancia de peso importante se da en etapas tardías de la premenopausia o ya durante la postmenopausia, el aumento del riesgo de cáncer de mama ya sí es evidente. Según los estudios, esta relación es menor en mujeres que siguen terapia hormonal sustitutiva. En cuanto al otro tipo de cáncer específico de las mujeres, el de endometrio, el riesgo es mayor, de nuevo, en mujeres postmenopáusicas.


Figura 8.- Tipos de cáncer asociados a un exceso de peso
Otro tipo de cáncer que ha sido estudiado es el renal, donde el índice de masa corporal es un factor de riesgo, aunque no está claro que existan diferencias entre hombres y mujeres. En el adenocarcinoma de esófago, por su parte, parece influir más la grasa presente en la zona abdominal que la general distribuida por todo el cuerpo. 


OTRAS COMPLICACIONES

Son muchas otras las consecuencias para la salud que podrían estar asociadas al exceso de peso, aunque en algunos casos son poco más que hipótesis. Las personas obesas sufren más de enfermedades del hígado, concretamente hígado graso de origen no alcohólico. La incidencia puede ser de un 60 – 80 %, subiendo al 100 % en personas con obesidad mórbida. Alteraciones del sueño como apnea obstructiva del sueño, enfermedades renales crónicas e incluso alteraciones de la función cognitiva pueden ser otras complicaciones que acompañen a una persona obesa e impidan que pueda disfrutar de una buena calidad de vida.


REFERENCIAS

1.- "Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults". A Berrington de Gonzalez y otros autores. 2010. N Engl J Med, 363:2211-9. (enlace)

2.- Instituto Naciola de Artritis y Esfermedades musculoesqueléticas y de la piel (National Instituteof Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases)
3.- “Obesity, functional mobility and quality of life”. M Forhan, SV Gill. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 129–137
4.- “Metabolic complications of obesity”. SD Pedersen. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 179–193
5.- “Gastrointestinal complications of obesity: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its sequelae”. T Karlas, J Wiegand, T Berg. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 195–208
6.- “Obesity and cancer – The update 2013”. H Boeing. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 219–227
7- “Impact of obesity on cardiovascular health”. M Chrostowska, A Szyndler,
M Hoffmann, K Narkiewicz. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 147–156
8.- “Urogenital complications of obesity”. A Morandi, C Maffeis. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013) 209–218



IMÁGENES

- Figura 1.- Tomada del siguiente enlace 

- Figura 2.- Gráficas construidas con los valores que se incluyen en la referencia 1 (enlace).

- Figura 3.- Tomada del siguiente enlace
- Figura 4.- Tomada del siguiente enlace
- Figura 5.- La imagen de rayos X es Copyright 2014 Radiological Society of North America (RSNA)
- Figura 6.- Imagen representativa de la obesidad central tomada de 'Promoweb'
Imagen representativa de la hipertensión arterial tomada de 'A.M.E.N. salud'
Imagen representativa de los triglicéridos tomada de 'abc'
Imagen representativa de la intolerancia a la glucosa tomada de 'Clohed cirujanos
- Figura 7.- Tomada del siguiente enlace
- Figura 8.- Imagen representativa del colon: copyright ADAM y tomada de MedlinePlus
Imagen representativa de la mama: modificada de Patrick J Lynck en Flick
Imagen representativa del endometrio tomada del Instituto Bernabeu
Imagen representativa del esófago: tomada del siguiente enlace
Imagen representativa de la obesidad: tomada del siguiente enlace





03 septiembre 2014

EL CALCIO Y NUESTROS HUESOS

Figura 1.- La ingesta de leche durante
el crecimiento es fundamental para
un correcto desarrollo óseo. Tomada
de Shutterstock.
Cuando nos hacemos mayores y volvemos el pensamiento atrás hacia nuestra infancia, la persona que destaca, sin duda, es nuestra madre. Ligada a ella irremediablemente es aquella insistencia en tomar leche para nuestros huesos. Después, la campaña de publicidad histórica e insistente de una marca de yogures nos enseñó que aquello que tenía la leche que necesitaban nuestros huesos era CALCIO.






Figura 2.- El esqueleto es el
almacén corporal de calcio
Un consejo para empezar: si quieres mantener tus huesos fuertes, no viajes al espacio.



Lo cierto es que, a pesar de ser la función socialmente más conocida, mantener la estructura de huesos y dientes ni es la única, ni mucho menos la más importante. El latido del corazón, el impulso nervioso y la coagulación sanguínea son procesos biológicos vitales para nuestra supervivencia y que dependen del calcio, de su papel como mensajero celular (pincha aquí para conocer más sobre esta función del calcio). El calcio que interviene en estos y otros procesos supone el 1% del total de nuestro cuerpo y se encuentra localizado mayoritariamente en el fluido extracelular que rodea las células, en la sangre, los tejidos blandos y en el interior de las células. El restante 99% de este mineral está en los huesos (aproximadamente 1Kg), que actúan así como almacén de este mineral y al que se acude cuando la ingesta de calcio no es suficiente para mantener las otras funciones. Cuando esto sucede, la Hormona Paratiroidea o PTH y la vitamina D son dos hormonas fundamentales para esta regulación. 


20 junio 2014

CALCIO, el mensajero universal

El calcio es fundamental para la salud de nuestros huesos
Figura 1.- El calcio es fundamental para la salud
de nuestros huesos. [Ver la sección
"Imágenes" para los créditos]
Es de todos conocido el importante papel del calcio en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento de los huesos. Sin embargo, la visión de este mineral como un factor exclusivo para tener unos huesos fuertes es una perspectiva limitada. Ya en 1883 Sydney Ringer encontró que el calcio también jugaba un papel crucial en la contracción del corazón, aunque aún debían pasar muchos años antes de que se averiguara cómo.








El calcio es un mensajero intracelular
Figura 2.- El calcio es un mensajero
celular.
Está claro que el calcio no es una hormona, aunque tiene mucho en común con ellas... Si recordamos, definíamos una HORMONA como un mensajero químico encargado de transmitir información de un tejido a otro que estaba alejado, adonde llegaba gracias al riego sanguíneo. El calcio también es un mensajero, pero en este caso comunica moléculas situadas en diferentes partes de la célula y, por lo tanto, se mueve en un ámbito mucho más restringido que las hormonas. Diferencias y similitudes aparte, les une algo más importante: muchas hormonas necesitan el calcio para poder conseguir su objetivo.

31 marzo 2014

OBESIDAD II. Factores genéticos

Las causas de la obesidad son desconocidas
Figura 1.- Las causas de la obesidad son
aún un gran misterio. Modificada
del enlace
Tratar de averiguar las causas de la obesidad es el objetivo de multitud de grupos de investigación en el mundo. No menos del Centro de Investigación Biomédica en Red – Fisiología de la Obesidad y Nutrición, CIBERobn, en nuestro país. Por esta razón, ya te adelanto que en este artículo no encontrarás las causas verdaderas y únicas de la obesidad, sino un intento por resumir la influencia que los factores genéticos tienen en la acumulación excesiva de grasa corporal. Los factores ambientales serán objeto de un artículo posterior. 




No hay duda ya de que en el desarrollo de la obesidad pueden influir numerosos factores, con mayor o menor importancia dependiendo del caso concreto. Estos son de dos tipos:

            * Factores genéticos
            * Factores ambientales

25 febrero 2014

OBESIDAD I. La epidemia mundial del desarrollo

Vivimos en un mundo de contrastes y más allá de las anécdotas de las estadísticas, la realidad es que una parte importante de la población mundial está desnutrida o tiene sobrepeso. Esta bipolaridad deja en la zona media, o normal, a una porción de la población que no es, como se esperaría, la gran mayoría.

Imágenes comparando el sobrepeso y la desnutrición
Figura 1.- Sobrepeso y Desnutrición son los extremos de un mundo nutricionalmente desequilibrado

Cuando aún 868 millones de personas en el mundo (12 % de la población) padece desnutrición, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS, periodo 2010-2012), es poco menos que paradójico que otros 1.400 millones tengan exceso de peso (mayores de 20 años, datos de 2008, OMS). Y no sólo eso, sino que 40 millones de niños menores de 5 años en todo el mundo ya tienen este mismo problema.

Mapa mundi con la incidencia de la desnutrición por países
Figura 2.- Prevalencia de Desnutrición (%) en el periodo de 2010-2012 según datos de la Organización Mundial de la Salud. Gráfica tomada de FAOSTAT.

 Números a parte, la cruda realidad es que no habiéndose resuelto aún el  problema de la desnutrición, ya tenemos otro bien arraigado: el sobrepeso. Y es que los datos de prevalencia de sobrepeso y obesidad en el mundo que proporciona la OMS correspondientes al año 2008 son impresionantes. En toda Europa, incluida España, entre el 40 y el 60 % de la población de más de 20 años tiene exceso de peso. Estas cifras aún son mayores en Norteamérica. De modo que, mirando el mapa mundial, aquellos países con altos recursos económicos son quienes tienen mayor incidencia de sobrepeso. No parece, pues, que un mayor desarrollo lleve asociado necesariamente una mejor elección de la alimentación y de los hábitos de vida. Algo está fallando sin duda.


30 enero 2014

Síndrome del ovario poliquístico (PCOS, SOP) II. Metabolismo

Ya presentamos el Síndrome del Ovario Poliquístico (PCOS, SOP) en una entrada anterior y ahora nos centraremos en los problemas metabólicos asociados. Los estudios realizados en las últimas 2-3 décadas tratando de averiguar el origen de PCOS han topado con una complejidad en la sintomatología que hace difícil establecer un criterio claro para su diagnóstico. Se tienen claros los síntomas que se pueden presentar; sin embargo, excepto la presencia de folículos como ‘quistes’ en el ovario, no todos coinciden en la misma mujer. En este sentido, se ha llegado a considerar la Resistencia a la Insulina como la causa subyacente al síndrome. Sin embargo, a pesar de que es la alteración metabólica principal con una incidencia del 65-80% (44-70% dependiendo de la fuente), no todas las mujeres con PCOS la padecen. Eso sí, quienes son resistentes a la insulina tienen, obviamente, mayor riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2


Estrecha relación entre el síndrome del ovario poliquístico y la resistencia a la insulina
Figura 1.- El 65-80 % de las mujeres que padecen el Síndrome del Ovario Poliquístico
presentan Resistencia a la Insulina. Autora: Ana B. Ropero


Son numerosos los estudios que han demostrado la mayor incidencia de intolerancia a la glucosa (estadio pre-diabetes) o incluso Diabetes tipo 2 en mujeres con PCOS. Un meta-análisis reciente (2010) en el cual se recopilaron datos de 35 estudios confirma esta relación. La alteración más habitual en estas mujeres es en la glucemia postprandial (2 horas tras la ingesta) y menos frecuente en la glucemia en ayunas. Esta diferencia significa que el fallo predominante está en distinto lugar del complejo sistema de regulación de la glucosa en sangre. En el caso de PCOS, una mayor incidencia de alteraciones en la glucosa entre comidas (postprandial) significa que se trata de una resistencia a la insulina especialmente en el músculo esquelético, que es el responsable de captar la mayor parte de la glucosa tras una comida (85%). El hecho de que los niveles de glucemia en ayunas estén, en general, menos afectados indica que un fallo en la producción de glucosa en el hígado es menos frecuente en estas mujeres.